中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSCR）是一种典型的厚脉络膜谱系疾病，其发病机制尚未明确阐明。目前，脉络膜血管异常被认为是CSCR发病的主要原因，近期研究表明涡静脉血流淤滞在CSCR中发挥了作用，包括上、下涡静脉不对称性，上、下涡静脉吻合等。超广角扫频OCTA技术的发展使临床医生能够观察到眼底更周边区域的脉络膜，让探索CSCR患者眼部周边脉络膜形态成为了可能。近日，北京大学人民医院赵明威教授团队运用图湃新一代40万速度的全域扫频OCTA技术，单次扫描15秒内即可获取24mm×20mm （相当于眼内角120°，接近涡静脉壶腹处）的眼底成像，研究观察CSCR患者脉络膜中央及周边变化情况，在国际期刊《Scientific reports》上发表标题为《Quantitative analysis of choroidal vasculature in central serous chorioretinopathy using ultra-widefield swept-source optical coherence tomography angiography.》（超广角扫频源OCTA定量分析中浆患者脉络膜血管系统）论文（第一作者：曾巧珠）。

图1. a,d,g：脉络膜毛细血管层血流密度图；b,e,h：脉络膜大血管层血流密度图；c,f,i：脉络膜厚度和脉络膜血管体积图；a,b,c：CSCR患者患眼；d,e,f：CSCR患者对侧眼；g,h,i：健康者

本研究定量分析、观察比较了CSCR患者患眼、对侧眼和健康眼的脉络膜厚度、脉络膜体积、脉络膜大血管层血流密度和脉络膜毛细血管层血流密度。扫频OCTA可提供高分辨率和深度分辨的脉络膜血管系统可视化，但易受分割、运动、投影、遮蔽等因素影响产生“伪影”。图湃全域扫频OCTA应用新的“投影分辨”（PR）技术，有效地抑制了正面和横断面血管影像的投射伪影，并增强了血管网的深度分辨率，使得脉络膜毛细血管层血流密度不受影响。图湃自主开发的改良高阶矩去相关算法进一步提高了脉络膜大血管和毛细血管的血流信号识别能力，以及利用图形识别结合人工智能（AI）技术自动分层算法能够对视网膜和脉络膜各层进行精准分层，准确识别出每一层，包括Bruch膜（BRM）和脉络膜-巩膜界面（CSI）。因此，脉络膜大血管层血流密度和脉络膜体积或厚度也不会被投射影响。另外，该设备采用的128 Hz（大多数商业OCTA为15-30Hz）的眼球跟踪技术，也大大减少了眼球脉搏、眨眼、眼球运动等造成的运动伪影。

表１：CSCR患者患眼、对侧眼与健康者脉络膜大血管层血流密度、脉络膜厚度、脉络膜体积、脉络膜毛细血管层血流密度（分为9个子区域----颞上、颞侧、颞下、上方、中央、下方、鼻上、鼻侧、鼻下）

根据脉络膜血管节段性和涡静脉特征，本研究相关参数测量中心始终定位于中心凹且不旋转，范围包含9个子区域（颞上、颞侧、颞下、上方、中央、下方、鼻上、鼻侧、鼻下），如图1所示。研究发现，1）CSCR患者患眼周边和后极部脉络膜厚度均大于对侧眼和健康眼，除“下方”区域。与既往研究结果略不同，可能是由于评估基于不同方法，如扫描模式、区域网格划分、样本量的异质性等。并且，图湃全域扫频OCTA单次扫描24mm×20mm （120°度）周边接近涡静脉壶腹（位于鼻上、颞上、鼻下和颞下区域）所在的区域范围，测量到了涡静脉壶腹附近的脉络膜厚度。2）与Spaide理论“静脉超负荷脉络膜病变”一致，CSCR患者患眼所有区域脉络膜大血管层血流密度均高于健康眼，尤其是颞上、鼻上、颞下和鼻下区域，研究推测涡静脉血流淤滞可能会导致上、下涡静脉间吻合。CSCR患眼通过上、下涡静脉间吻合重塑脉络膜引流路径可能很常见。该结果是验证Spaide理论的一个补充。3）与既往研究结果一致，脉络膜厚度、脉络膜体积和脉络膜大血管层血管密度呈相对不对称性分布，可进一步支持典型CSCR发病机制涉及“涡静脉引流受损导致血流瘀滞”的观点。4）CSCR患者患眼的颞上、颞下和鼻下区域脉络膜毛细血管层血流密度高于健康眼，这与之前的某些研究结果不同（与Kuroda等的结论一致）。一方面，样本量、症状持续时间、脉络膜层分割和算法的异质性原因。另一方面，以往的大多数研究中，OCTA仅能评估黄斑区域，而对周边区域的病理变化尚未进行深入研究。

表2：CSCR患者患眼、对侧眼与健康者的脉络膜毛细血管层血流密度（中央 VS. 中央外区域）

相较于CSCR患者患眼、对侧眼，健康眼在中心凹的脉络膜毛细血管层血流密度理论上是最大的，而不是整个脉络膜，周边脉络膜毛细血管仅与深层脉络膜大血管层相关。但研究结果显示，CSCR患者患眼和对侧眼在中央外区域脉络膜毛细血管层血流密度相对较高，推测涡静脉血流淤滞导致了整个脉络膜血流密度较高。结合Spaide理论，研究证实了脉络膜毛细血管缺血失衡。

另外，本研究还对比观察了慢性CSCR和急性CSCR脉络膜变化。结果显示，1）脉络膜毛细血管层血流密度：在颞下区域，慢性＞急性，推测OCTA显示的低灌注伴周围高灌注可能是慢性CSCR因缺血而引起的代偿状态。2）脉络膜厚度、脉络膜体积以及脉络膜中大血管层血流密度：急性＞慢性，推测可能是由于脉络膜大血管在急性期广泛扩张，而随着疾病的进展，脉络膜血管和基质的肿胀减轻。随着厚脉络膜谱疾病的进展，涡静脉血流淤滞也随着上、下涡静脉吻合而逐渐改善。并且，各研究中CSCR患者的病程持续时间和分期不同也会导致结果的异质性。

以往对CSCR特征性脉络膜结构的研究多仅限于中心凹下的脉络膜部分，而对周边部脉络膜的研究很少且结果存在争议。本研究认为，此次基于图湃全域扫频OCTA单次扫描24mm×20mm （120°度）超广角范围（周边接近涡静脉壶腹处）的脉络膜定量分析观察，可能为CSCR发病机制“涡静脉血流淤滞”提供了进一步的证据。全域扫频OCTA技术可用于评估CSCR眼部周边脉络膜结构的异常，对CSCR发病机制的认知带来新的依据。